·
Wysoki poziom glukozy oraz utrzymująca się hiperinsulinemia prowadzą do otyłości – nawet, gdy pod uwagę nie jest brane ogólne spożycie węglowodanów w diecie. Podobne wyniki uzyskał Lindeberg w badaniu przeprowadzonym na Kitavie, jednej z wysp Trobrianda, Papui Nowej Gwinei – Kitavianie spożywający ~70% energii z węglowodanów nie mają rozwiniętej nadmiernie tkanki tłuszczowej w porównaniu do społeczeństwa współczesnego, rozwiniętego. Co świadczy o tym, że kaloria nie jest równa kalorii, a liczy się źródło żywności, nie koniecznie makroskład diety
·
U ludzi z opornością insulinową – wahania cukru i insuliny prowadzą prawdopodobnie do destrukcji komórek B wysp trzustki rozwijając cukrzycę typu II. Dieta o niskim IG sprzyja wrażliwości insulinowej.
·
Dieta o niskim IG powoduje większą sekrecję cholecystokininy i zwiększa sytość w ciągu 180 minut po posiłku. Wzrost IG posiłku o 50% sprzyja spadkowi sytości posiłku o taką samą wartość.
·
Obniżony drastycznie poziom glukozy oraz kwasów tłuszczowych we krwi po posiłki o wysokim IG może powodować, iż ośrodkowy układ nerwowy będzie to interpretował jako niskim poziom magazynów energii – sprzyjając zwiększonej konsumpcji pożywienia. W jednym z badań, dieta o niskim IG sprzyjała zmniejszonej konsumpcji pożywienia o 53% w porównaniu do diety o wysokim IG.
·
Dieta o niskim IG sprzyja redukcji tłuszczowej masy ciała (głównie brzusznej), przy zachowaniu masy beztłuszczowej. U chorych na cukrzycę typu I, sprzyja niższemu wskaźnikowi waist-to-hip oraz obwodowi talii niezależnie od ilości spożytych węglowodanów
·
Produkty o wysokim IG sprzyjają zwiększonej ekspresji enzymów sprzyjając lipogenezie i obniżonej ekspresji enzymów lipolitycznych. Po posiłku, zauważalny jest znaczny wzrost oksydacji węglowodanów, kosztem tłuszczy.
·
Rozregulowanie hormonalne przy diecie wysokoglikemicznej może sprzyjać utracie beztłuszczowej masy ciała. Natomiast dieta niskoglikemiczna sprzyja anabolizmowi białkowemu u zdrowych mężczyzn oraz u mężczyzn z hiperinsulinemią