SFD.pl - Sportowe Forum Dyskusyjne

HCG - różne badania. Temat dla bardziej zaawansowanych

temat działu:

Doping

słowa kluczowe: , , , ,

Ilość wyświetleń tematu: 613

Nowy temat Wyślij odpowiedź
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Początkujący
Szacuny 25 Napisanych postów 1010 Wiek 31 lat Na forum 13 lat Przeczytanych tematów 18387
Cześć!

Czy ktoś na forum natknął się może na jakieś badania wykazujące korelację między HCG a wpływem na kości bioder. Zadowolą mnie też podobne badania ale z samym estradiolem.

Google milczy w tym temacie.

Dzięki!

Go Hard Or Go Home

Ekspert SFD
Pochwały Postów 686 Wiek 32 Na forum 11 Płeć Mężczyzna Przeczytanych tematów 13120

PRZYSPIESZ SPALANIE TŁUSZCZU!

Nowa ulepszona formuła, zawierająca szereg specjalnie dobranych ekstraktów roślinnych, magnez oraz chrom oraz opatentowany związek CAPSIMAX®.

Sprawdź
...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
lodzianin1 Moderator
Ekspert
Jest liderem w tym dziale Szacuny 95589 Napisanych postów 366006 Wiek 48 lat Na forum 18 lat Przeczytanych tematów 1673580
Dlaczego takie pytanie? Masz jakis problem z biodrami?

treningi,suplementacja,odblokowanie [email protected]

...
Napisał(a)
Zgłoś naruszenie
Aleks Moderator
Ekspert
Szacuny 3809 Napisanych postów 18509 Wiek 49 lat Na forum 22 lat Przeczytanych tematów 205846
Info z czytelni medycznej
Niedobór estrogenów po menopauzie jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój osteoporozy u kobiet.
W kościach, przez całe życie, zachodzi ciągła przebudowa polegająca na sprzężeniu i wzajemnej równowadze procesów resorpcji i kościotworzenia. Estrogeny są jednym z ważniejszych czynników regulujących metabolizm kostny. W stanach niedoboru estrogenów procesy resorpcji kostnej zaczynają przeważać nad procesami kościotworzenia. Zmiany te dotyczą szczególnie kości gąbczastych. Zmniejsza się średnica beleczek kostnych, dochodzi do utraty wielu połączeń poprzecznych między nimi i powstania coraz większych wolnych przestrzeni zmieniających mikroarchitekturę kości beleczkowej. Dodatkowo zmniejszające się uwapnienie beleczek sprawia, że stają się one bardziej kruche, a cała kość traci stopniowo twardość, sprężystość oraz zdolność skutecznego przeciwstawiania się odkształceniom. Zmniejszona gęstość kości i zmiany w budowie zwiększają ryzyko wystąpienia złamania przy małym urazie. Wzrasta również ryzyko złamania samoistnego. Tempo resorpcji macierzy kostnej jest największe w pierwszych pięciu-ośmiu latach po wygaśnięciu funkcji jajnika, a potem ulega normalizacji. U 75% kobiet średnia roczna utrata gęstości kości nie przekracza 1-2%, u pozostałych może być nawet większa niż 6%. Na ryzyko wystąpienia osteoporozy narażone są zatem kobiety, które wyjściowo miały małą gęstość kostną oraz te u których utrata gęstości zachodzi szczególnie szybko (1).
Mechanizm działania estrogenów na tkankę kostną jest złożony
Szereg efektów działania estrogenów wynika z ich wpływu na inne czynniki regulujące metabolizm kostny. Estrogeny zwiększają aktywność 1alfa hydroksylazy nerkowej i stymulują powstawanie kalcytriolu. Kalcytriol zwiększa jelitowe wchłanianie wapnia jak również zwrotne wchłanianie w nerkach. Estrogeny hamują resorpcję wapnia z tkanki kostnej stymulowaną parathormonem oraz zwiększają syntezę kalcytoniny.
Największe znaczenie ma jednak wpływ estrogenów na osteoklasty. Niedobór estrogenów powoduje zwiększenie liczby i aktywności osteoklastów oraz przedłuża czas ich życia.
Estrogeny wywierają swoje efekty za pośrednictwem receptorów estrogenowych alfa i beta. Przyłączenie estradiolu do receptora powoduje jego aktywację i transport do jądra komórkowego. Aktywowane receptory estrogenowe są jądrowymi czynnikami transkrypcyjnymi regulującymi ekspresję genów zawierających w miejscu promotorowym element wiążący receptor estrogenowy ERE. Taki mechanizm działania estrogenów dominuje w tkankach narządu rodnego. W tkance kostnej, geny mające miejsca ERE nie wykazują aktywności. W działaniu estrogenów na tkankę kostną, ważny jest mechanizm wiązania się aktywowanego receptora estrogenowego z innymi białkami regulującymi transkrypcję, bez bezpośredniego wiązania się z DNA. Wykazano, że aktywowany receptor estrogenowy wzmacnia działanie czynnika transkrypcyjnego SP-1 i AP-1, a hamuje działanie czynnika NFkB (2).
W osteoklastach ekspresja receptorów estrogenowych jest śladowa, a więc estradiol nie ma na nie bezpośredniego wpływu. Efekty działania estrogenów dokonują się za pośrednictwem cytokin produkowanych w mikrośrodowisku kości. Estradiol hamuje wydzielanie IL-1, IL-6 oraz TNF i TGF. Interleukina 6 ma znaczący udział w procesach rekrutacji i regulacji aktywności osteoblastów, a czynnik transformujący b aktywuje w osteoklastach proces apoptozy (3).
W bardzo wielu badaniach klinicznych potwierdzono, że substytucyjna hormonalna terapia menopauzalna jest najskuteczniejszą i najtańszą formą profilaktyki pierwotnej – zapobiegania wystąpieniu osteoporozy. Skuteczne są wszystkie drogi podawania estrogenów: doustna, przezskórna, domięśniowa, donosowa. Poza noretisteronem, który ma anaboliczne działanie na kość, dodatek progestagenów nie zmienia metabolizmu kostnego. Ważnymi elementami poprawiającymi efekty hormonalnej terapii menopauzalnej są prawidłowe odżywianie ze zwróceniem szczególnej uwagi na odpowiednią podaż wapnia w diecie oraz zdrowy tryb życia preferujący aktywność fizyczną"


Zmieniony przez - Aleks w dniu 2020-10-18 14:16:23

Chcesz byc naprawde wielki.... to skup sie na swojej diecie

Nowy temat Wyślij odpowiedź
Poprzedni temat

Oxa + SALLY + EFKA

Następny temat

Testosteron Enanthate - pierwszy cykl co i jak z odblokiem?

forma lato