Nandrolone, czyli legendarna „deka”, jest jednym z najlepiej przebadanych SAA na rynku. Jest to w istocie 19-nortestosterone. Pierwszy raz opisany został w 1960 roku. Na receptę przepisywany od 1962 roku. Zakazany w sporcie od ok. 1975 roku. Zsyntetyzowany w 1950 roku. Szukano jego zastosowania do kontroli płodności u mężczyzn, do leczenia pacjentów hemodializowanych, leczenia aplastycznej anemii, leczeniu pacjentów wyniszczonych AIDS, po operacji lub wypadku, do ochrony systemu immunologicznego po chemioterapii, w leczeniu osteoporozy i ogólnego wyniszczenia.
W niektórych krajach różnorakie sterydy anaboliczne służą do „przyspieszania” wzrostu zwierząt rzeźnych, co mogłoby mieć bolesne konsekwencje dla sportowców. Wszelkie SAA i substancje pochodne są obecnie zakazane w sporcie i są wyszczególnione na listach WADA („Anaboliki” w sekcji S1).
Jak dzielimy sterydy?
Hormony sterydowe są substancjami lipofilnymi wywodzącymi się z cholesterolu. I tu ważna uwaga - większość sterydów wcale nie ma właściwości anaboliczno-androgennych.
Do hormonów sterydowych zaliczamy:
- androgeny (np. testosteron, DHEA, androstendion),
- estrogeny (np. estradiol, estriol, estron),
- gestageny (np. progesteron).
Są to tzw. hormony płciowe.
Mamy też drugą główną grupę, do której zaliczamy glikokortykosteroidy (np. kortyzol, kortykosteron oraz kortyzon) oraz mineralokortykosteroidy (np. aldosteron). Glikokortykosteroidy nie dość, że nie budują masy mięśniowej to jeszcze prowadzą do rozpadu tkanki mięśniowej oraz gromadzenia tłuszczu (np. typowe dla kortyzolu otłuszczenie charakteryzujące stan zapalny w organizmie).
Stosowanie steroidów anaboliczno-androgennych, w celu poprawy wydolności fizycznej lub wyglądu, znacznie wzrosło. Stosowane dawki są 10-100-krotnie wyższe, niż dawka terapeutyczna (TD), a to nadużycie może powodować liczne skutki uboczne. SAA mogą mieć wpływ na metabolizm glukozy, ale badania dotyczące tej kwestii występują w znikomej ilości.
Jaką rolę w organizmie pełni kortyzol?
Istnieją dowody na to, że testosteron może mieć działanie antagonistyczne dla glikokortykosteroidów, które są kluczowym ogniwem potrzebnym dla produkcji glukozy w trakcie postu.
Jedną z głównych najlepiej poznanych funkcji kortyzolu (hydrokortyzon) jest zwiększenie glukoneogenezy.
Co to znaczy? Jest to wytwarzanie glukozy z:
- aminokwasów (np. rozpad mięśni), czyli zjawisko najmniej korzystne dla kulturysty,
- glicerolu (rozpad trójglicerydów), czyli zjawisko pożądane w trakcie redukcji tkanki tłuszczowej („spalania tłuszczu”),
- mleczanów (powstają w trakcie treningu siłowego, interwałów i innej, intensywnej pracy, np. skoków, przyspieszeń, walki zapaśniczej itd.).
Po co kortyzol zwiększa produkcję glukozy? Jest to „tryb awaryjny” umożliwiający zwiększenie (chwilowe) zasobów energii w organizmie. Występuje w mechanizmie walki lub ucieczki. Ma również duże znaczenie w przypadku infekcji, wystąpienia stanu zapalnego.
Na czym polegało badanie?
Celem było określenie wpływu ponadfizjologicznych dawek dekanianu nandrolonu na metabolizm glukozy u szczura podczas postu.
Samce szczurów Wistar traktowano domięśniowymi wstrzyknięciami:
- placebo: olej arachidowy z 10% alkoholem benzylowym,
- dekanianu nandrolonu 0,016 mg na 100 g masy ciała szczura (Deca Durabolin, Schering-Plough, Sao Paulo, Brazylia),
- dekanianu nandrolonu 1 mg na 100 g masy ciała szczura (Deca Durabolin, Schering-Plough, Sao Paulo, Brazylia).
Środki podawano raz w tygodniu przez 8 tygodni. Po 12 godzinach postu oceniano tolerancję glukozę i pirogronianu, zawartość glikogenu w wątrobie, ilość substratów do glukoneogenezy we krwi, stężenie insuliny i kortykosteronu, wychwyt glukozy i aktywność heksokinazy w mięśniach szkieletowych i zawartość katecholamin w nadnerczach.
Co się okazało? W grupie otrzymującej 1 mg nandrolonu na 100 g masy ciała szczura, odnotowano ciekawe zmiany. Szczur wędrowny ma (licząc tułów i głowę) od 19 cm do 30 cm, długość ogona (proporcjonalnie masywniej zbudowanego, niż u myszy) waha się w przedziale od 13 cm do 23 cm. Zwierzę osiąga ciężar 240–550 g. A więc zastosowano śmiesznie małą dawkę nandrolonu: 2.4 – 5.5 mg (ludzie stosują 50-1000 mg tygodniowo; w dopingu mężczyzn dawki zaczynają się od 200-300 mg tygodniowo).
Już ta niewielka dawka nandrolonu spowodowała:
- zwiększenie stężenia insuliny we krwi,
- zahamowanie odpowiedzi na insulinę w mięśniach szkieletowych,
- spadek stężenia glukozy na czczo,
- spadek tolerancji pirogronianu i zawartość glikogenu wątrobowego,
- wzrost stężenia glicerolu (substratu w glukoneogenezie) o 149%,
- spadek ilości innych substratów dla glukoneogenezy (mleczanu, alaniny).
Co to znaczy? Nandrolone wywierał wielokierunkowy wpływ na różne punkty kontrolne w metabolizmie glukozy, zaburzając glukoneogenezę i zmniejszając wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe (w odpowiedzi na insulinę).
Komentarz: Stephan Pinheiro Frankenfeld mieli do czynienia z testosteronem lub pomylili słupki w badaniu. Wg informacji, które opublikowali, szczury „na koksie” miały stężenie testosteronu 1500 ng/dL. Niemożliwe! „Deka” powoduje natychmiastową i silną supresję LH, w efekcie stężenie testosteronu spada błyskawicznie.
W badaniach Charlesa F. Minto, 100 mg nandrolonu wywołało supresję testosteronu wynoszącą nawet 90.5% (o tyle niższe było stężenie testosteronu we krwi!). Na dodatek supresja trwała od 12.5 do 22.5 dni po jednej dawce 100 mg nandrolonu w 1 ml oleju! Nandrolone ma wpływ na produkcję testosteronu, gdyż blokuje aktywność osi HPTA (wpływ na LH), dodatkowo ma wpływ na kluczowe związki, takie jak białko transportujące cholesterol (stAR), aktywność CYP17. Przy stosowaniu „deki” możliwe są także typowe skutki uboczne, w tym ginekomastia progesteronowa, retencja wody, zwiększony przyrost tkanki tłuszczowej (tylko, jeśli stosuje się większe dawki nandrolonu).
Najprawdopodobniej skutki uboczne stosowania nandrolonu nasilają inne, aromatyzujące SAA (synergistyczny wpływ estrogenów i progesteronu?).
Abstrahując od tego, jest to pierwsze badanie, w którym powiązano stosowanie nandrolonu z zaburzeniami glikemii. Dekanian nandrolonu wywołał hipoglikemię, najprawdopodobniej przez upośledzenie szybkości produkcji glukozy w wątrobie. Znacząco zmniejszył się przy tym wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz aktywność glukokinazy w wątrobie, co wskazuje na mniejsze obwodowe zużycie glukozy z powodu zwiększonej oporności na insulinę. Hipoglikemia sprzyja zaburzeniom prozakrzepowym i wzrostowi ilości prozapalnych cytokin, czynników zwężających naczynia, markerów zapalnych, wolnych rodników tlenowych, prowadzące do zmniejszenia rezerwy przepływu krwi przez mięsień sercowy. Może też zwiększać uszkodzenia mięśnia sercowego, zwiększać ryzyko arytmii i nagłej śmierci sercowej, które są powszechne u osób nadużywających steroidów anaboliczno-androgennych.
Być może należy obawiać się nie tylko insuliny, rhGH, IGF-1, ale także nandrolonu.
Hipoglikemia może też uszkodzić mózg, który jest zależny od stałego dowozu glukozy (oczywiście, nie tylko, ale nie rozważamy tu sytuacji stosowania diety ketogenicznej).
Objawy hipoglikemii:
- pochodzące z układu adrenergicznego: kołatanie serca, drżenie, niepokój,
- pochodzące z układu cholinergicznego: pocenie się, parestezje, uczucie głodu,
- w przypadku nasilania się hipoglikemii, kiedy stężenie glukozy w osoczu obniży się do poziomu 55 mg/dl i poniżej, pojawiają się objawy neuroglikopenii: splątanie, drgawki, śpiączka.
Jeśli nandrolone wywołuje u ludzi oporność insulinową i hipoglikemię, to należałoby odradzić jego stosowanie sportowcom. Szczególnie groźne byłoby oddziaływanie nandrolonu rano oraz u osób sięgających po insulinę (należałoby zmniejszyć ilość insuliny w porcji). Z kolei oporność insulinowa wpływa niekorzystnie na zdrowie, zwiększa ryzyko wielu chorób, w tym otyłości. Jest zaprzeczeniem tego, co chcemy uzyskać trenując (dobrą tolerancję węglowodanów, małą insulinooporność, odtłuszczenie).
Referencje:
http://www.agroswiat.pl/spisy/choroby_zakazne_myszy.pdf
Stephan Pinheiro Frankenfeld1, Leonardo Pires de Oliveira3, Daniele Lea˜o Ignacio, Raquel Guimara˜es Coelho2, Mariana Nigro Mattos4, Andrea Claudia Freitas Ferreira2, Denise Pires Carvalho2 and Rodrigo Soares Fortunato „Nandrolone decanoate inhibits gluconeogenesis and decreases fasting glucose in Wistar male rats” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24403377
CHARLES F. MINTO, CHRISTOPHER HOWE, SUSAN WISHART, ANN J. CONWAY and DAVID J. HANDELSMAN „Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Nandrolone Esters in Oil Vehicle: Effects of Ester, Injection Site and Injection Volume”
Beata Kulik-Rechberger, Małgorzata Joniec "Hipoglikemia u noworodków – przyczyny i konsekwencje" http://endokrynologiapediatryczna.pl/contents/files/a_1637.pdf
