Zdarzają się pytania, na które jest bardzo ciężko udzielić odpowiedzi. Po części jest to problem wynikający z trudności z wytłumaczeniem w kilku zdaniach złożonej problematyki treningu, farmakologii, fizjologii czy biochemii. Jeśli odbiorca treści nie posiada określonego zasobu informacji, to nic nie zrozumie. Na im wyższy poziom wchodzimy, tym solidniejszej bazy wymaga zrozumienie danych.
Przykład: omawiasz początkującemu ćwiczenie i używasz zwrotów w rodzaju: retrakcja, supinacja, pronacja, inwersja, ewersja, „hip hinge”. Myślisz, że on coś z tego zrozumie? Jeszcze gorzej jest ze środkami farmakologicznymi - bez przeczytania ze zrozumieniem kilkunastu książek ciężko zrozumieć np. jak działają beta-mimetyki, hormon wzrostu czy sterydy anaboliczno-androgenne. Hormon wzrostu jest uważany za cudowny środek odmładzający i doskonały ergogenik. W tych opiniach tkwi ziarnko prawdy, ale rzeczywistość jest odmienna. Zanim opiszę hormon wzrostu, wróćmy na chwilę do środków, które są stosowane w sporcie od przynajmniej kilkudziesięciu lat (być może nawet od końca lat 40. XX wieku). Mowa oczywiście o sterydach anaboliczno-androgennych (SAA).
„Czy jestem w stanie doraźnie poprawić wyniki w biegu, w pływaniu stosując środki farmakologiczne?”
Przykro mi, ale wbrew obiegowym i całkowicie błędnym twierdzeniom większość środków dopingujących nie jest cudowną drogą na skróty. Nie wywołują natychmiastowego zwiększenia osiągów, a wręcz mogą je pogorszyć. Przykładowo testosteron (i wszelkie jego odmiany, mieszanki), preparat weterynaryjny boldenon (Equipoise), Anapolon, „cudowne dziecko NRD” oral-turinabol (pochodna metylowanego testosteronu i Metanabolu) wymagają co najmniej 2-3 tygodni stosowania, wtedy pojawiają się pierwsze, bardziej zauważalne efekty.
To, iż masz chwilowo większą „pompę” (ukrwienie mięśni), że „naciągniesz trochę wody” (tak działają aromatyzujące SAA, np. testosteron; środki niearomatyzujące funkcjonują na innej zasadzie, np. Anapolon sam nie aromatyzuje, ale prawdopodobnie wpływa na receptory estrogenowe) wcale nie oznacza, iż od razu musiały wzrosnąć siła, obwody mięśni czy wytrzymałość. Wytrzymałość po środkach w rodzaju testosteronu czy boldenonu wynika po części ze wzrostu ilości krwinek czerwonych, z czym wiąże się możliwość przetransportowania do mięśni większej dawki tlenu i składników odżywczych. Niemniej ten kij ma drugi, bardzo bolesny koniec. Każdy dodatkowy kilogram masy przy bieganiu, pokonywaniu toru przeszkód, wchodzeniu po linie, jeździe na rowerze, walce MMA, pływaniu długodystansowym to balast i taka wymiana wcale nie musi być opłacalna (im dłużej trwa praca, tym gorzej).
Zobacz, jak radził sobie początkowo w MMA Mariusz Pudzianowski, albo przez całą swoją karierę w MMA i K-1 inny słynny potwór, Bob Sapp (12 wygranych, ale 20 przegranych walk). Doskonałym przykładem „przeładowania” sylwetki byli też zapaśnicy Mark Coleman (1,85 m, 111 kg) i Mark Kerr (1,9 m, 115 kg). Jeśli tego nie rozumiesz, weź w plecak kilka butelek wody mineralnej i pobiegaj. Przyjrzyj się także masie czołowych sprinterów (80-95 kg) oraz maratończyków (50-60 kg). Sterydy anaboliczno-androgenne mogą paradoksalnie przyczyniać się do pogorszenia osiągów biegaczy, chyba że kogoś interesuje wyłącznie współzawodnictwo na dystansie 100-200 m.
To wcale nie znaczy, że dzięki tabletkom i ampułkom ktoś nagle zmieni się w Usaina Bolta! Słynny kozioł ofiarny nagonki dopingowej z lat 80. XX wieku, Ben Johnson, powiedział: „Sprinterzy się z tym rodzą, a nie są w ten sposób tworzeni. Musisz to zrozumieć. Poświęciłem 12 lat ciężkiego treningu, jednak doping farmakologiczny pomógł mi tylko zregenerować się po ciężkim wysiłku. Nie wiem, czy bez dopingu pobiegłbym 100 m w 9 sek. 79 setnych, jednak i tak bym zgarnął złoty medal”. Kolarze również narzekali na sterydy anaboliczno-androgenne, rewolucję przyniosło dopiero w latach 90. XX wieku EPO.
Hormon wzrostu a osiągi wytrzymałościowe
Hormon wzrostu (GH, growth hormone) był kiedyś pozyskiwany od zmarłych, bo nie umiano go wytworzyć innymi metodami. Był pobierany z przysadek mózgowych, ale terapia tak zdobytym GH dotyczyła niewielkiej grupy osób i wiązała się z określonym ryzykiem. U kilku procent użytkowników rozwinęła się nieuleczalna choroba Creutzfeldta – Jakoba (CJD), która prowadzi do zmian w mózgu, otępienia i śmierci. Od 1985 r. mamy do dyspozycji hormon wzrostu pozyskiwany metodą inżynierii genetycznej (rhGH). Niemniej trzeba było kilku lat, aby środek stał się szerzej dostępny.
Sportowcy wyczynowi zachłysnęli się nowym preparatem w latach 90. XX wieku. Niestety egzogenny hormon wzrostu wcale nie musi przynosić oczekiwanych zysków. Szczególnie na terapię rhGH narzekali kolarze. Zawodnicy twierdzili, że podawanie rhGH pogarsza ich osiągi (np. Tyler Hamilton wspomina o tym na łamach książki). Twierdzą, że czuli się ociężali i „spuchnięci” (obrzęki, retencja wody wywołana wpływem rhGH na układ RAA).
W jaki sposób hormon wzrostu może negatywnie wpływać na osiągi?
Po pierwsze, jak wspomniałem wcześniej, hormon wzrostu może prowadzić do retencji wody (tak samo, jak przekształcające się do estrogenów lub związków działających do nich podobnie sterydy anaboliczno-androgenne, np. Metanabol czy testosteron). W jednym z badań podawano 2,5 IU hormonu wzrostu na m2 powierzchni ciała, czyli znikomą dawkę. Badanym podano 800 ml wody na m2 powierzchni ciała. Przed terapią GH badani wydalali w ciągu 2 godzin średnio 42% wody a w ciągu 3 godzin średnio 65%. Po 3 dniach terapii GH te same dzieci zatrzymały istotnie wodę i wydalały odpowiednio tylko 22% wody po 2 h i 45% wody po 3 h. Wzrost masy ciała nie jest sprzymierzeńcem sportowców większości dyscyplin. Szczególnie jeśli wzrostowi masy nie towarzyszy zwiększenie siły, mocy, szybkości.
Po drugie, regularnie stosowany rhGH jest w stanie doprowadzić do przebudowy serca i zgonu. Zauważmy, iż masowe śmierci kulturystów zaczęły następować po 1990 roku, gdy do powszechnego użycia weszły hormon wzrostu oraz insulina. Z jednej strony hormony peptydowe pozwoliły na wypracowanie dodatkowych kilogramów, tzw. masy (muskulatury), z drugiej ich stosowanie może mieć straszną cenę. Nawet w dawkach terapeutycznych (niestosowanych w dopingu) hormon wzrostu ma wpływ na serce i powoduje w nim określone zmiany. Opisano to bardzo dobrze w wielu pracach naukowych.
Po trzecie, niektóre środki dopingujące znacząco zwiększają stężenie mleczanów. Stwierdzono to np. przy podawaniu 7,5 IU (2,5 mg) hormonu wzrostu ważącym 77 kg, dobrze wytrenowanym mężczyznom. W eksperymencie opisanym w 2002 r. na łamach „The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism”, po 4 h od podania rhGH (lub placebo) zawodnicy jeździli przez 90 minut na rowerze (przy różnej intensywności: 45 minut przy 65% VO2 max, kolejne 45 minut przy 75% VO2 max). Hormon wzrostu miał działanie lipolityczne (3-krotnie wzrosła ilość wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu), niestety potężnie wzrosło również stężenie mleczanów. Okazało się, że duża dawka hormonu wzrostu wcale nie zwiększyła prędkości osiąganej przy danej intensywności wysiłku. Hormon wzrostu w magiczny sposób nie sprawił, że ćwiczenie stało się łatwiejsze. Przy 75% maksymalnego pochłaniania tlenu (86% tętna maksymalnego) po hormonie wzrostu osiągnięto prędkość 38,1 km/h, po placebo 38,2 km/h.
Gdy podano hormon wzrostu, dwóch zawodników nie było w stanie ukończyć pracy na rowerze. Jeden z zawodników po 63 minutach pracy stał się krańcowo zmęczony i następnie całkowicie wyczerpany. Inny nie był w stanie utrzymać założonej prędkości, w ostatnich 20 minutach próby wysiłkowej stał się całkowicie wyczerpany. Kolejny był krańcowo zmęczony po ukończeniu próby, gdy otrzymał hormon wzrostu, a trzech kolejnych twierdziło, iż próba była znacznie trudniejsza, gdy zastosowano hormon wzrostu. Tylko jeden zawodnik nie odczuwał różnicy między placebo a rhGH. Okazało się, że bez podawania hormonu wzrostu zawodnik nr 7 osiągnął stężenie mleczanów, które nie przekraczało 4 mmol (na końcu testu wysiłkowego ok. 3,5 mmol). Po hormonie wzrostu stężenie przekraczało 9 mmol. Tak samo działo się u innych.
Próg mleczanowy można ustalić w teście wytrzymałościowym (np. na ergometrze). Po jego przekroczeniu nagle i silnie wzrasta stężenie mleczanów, co utrudnia lub w skrajnych przypadkach uniemożliwia kontynuowanie pracy. Z im większą intensywnością masz zamiar pracować, tym podawanie rhGH będzie miało bardziej znaczący wpływ na pogorszenie osiągów. To, że coś jest dopingiem i sprawdza się w jednej dyscyplinie, nie oznacza, że zadziała w innej. Hormon wzrostu sprawia, iż od razu znajdujesz się w strefie intensywności, którą jest bardzo ciężko utrzymać.
Czy da się doraźnie zwiększyć osiągi sportowe?
Jeśli chodzi o beta-mimetyki (clenbuterol, formoterol, salbutamol), nieselektywne mimetyki (efedrynę) i narkotyki pobudzające (np. amfetamina, metamfetamina), to bez wielomiesięcznego, przemyślanego treningu przynoszą pewne zyski, ale często jest to pyrrusowe zwycięstwo. Amfetamina i inne środki z tej grupy powodują rozmaite, poważne skutki uboczne, np. uszkodzenia mózgu (rejonu prążkowia), nadciśnienie, tachykardię (przyspieszoną pracę serca), nadmiernie przyspieszony oddech (tachypnea), hipertermię (przegrzanie - może zabić), nadmierne rozszerzenie źrenicy (mydriasis), drgawki, pobudzenie, psychozę. Zmiany mogą przypominać epizod manii, podobne do epizodu psychotycznego. Pośrednio amfetamina jest w stanie zniszczyć nerki i serce (nadciśnienie, tachykardia, rozpad mięśni, czyli rabdiomioliza, zawał serca).
Beta-mimetyki są obarczone nieco mniejszym ryzykiem, ale nadal wątpliwe jest, by mogły pomóc komuś, kto regularnie nie trenuje czy nie przygotowywał się do egzaminu, zawodów sportowych itd. Niewykluczone, iż mogą zakłócić pracę serca i przyczynić się do wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu. Możliwe, iż stosowanie preparatów z tej grupy sprzyja destabilizacji blaszki miażdżycowej, a szczególnie, jeśli dana osoba sięgała wcześniej po SAA, które sprzyjają miażdżycy przez zaburzenie proporcji HDL do LDL.
Jeśli chodzi o EPO (erytropoetynę) to jest to związek wyjątkowo drogi. W oficjalnym obrocie w Polsce opakowanie bez refundacji kosztuje ponad 2 tysiące złotych. Poza tym ze stosowaniem erytropoetyny wiążą się rozmaite skutki uboczne. Przypisuje się jej śmierć przynajmniej 20 kolarzy w ciągu 4 lat w Europie. EPO rozpowszechniło się w latach 90. XX wieku, podobnie jak hormon wzrostu i insulina. Pojawia się ten sam problem, co z testosteronem czy boldenonem. Nie da się bezkarnie zwiększać ilości krwinek czerwonych, znacząco rośnie ryzyko zakrzepowo-zatorowe.
W studium z Tromsø wykazano, iż mężczyźni mający poziom hematokrytu (hematokryt = ilość erytrocytów) większy lub równy niż 46%, mają ponad 1,5 raza większą szansę na incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ang. venous thromboembolism; VTE) oraz 2,37 razy większą szansę na nieprowokowany incydent żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w porównaniu do mężczyzn mających hematokryt niższy niż 43%. Kolarze stosujący EPO mieli hematokryt nawet w granicach 55%-60%. Stosowanie EPO było względnie bezkarne w latach 90. XX wieku, później opracowano rozmaite metody wykrywania tego rodzaju dopingu wytrzymałościowego.
Przetoczenia krwi - ryzykowne, skomplikowane, nieprzyjemne
Podejrzewam, że nikt nie chciałby przechodzić podobnej procedury, jeśli nie występuje zagrożenie życia. Doraźnie przetoczenie krwi daje zyski wytrzymałościowe, ale gra naprawdę nie jest warta świeczki. Poza tym na wysokim szczeblu pojawiły się rozmaite metody wykrywania tego procederu.
Co można zrobić?
Doraźnie, 1,5 h przed ważnym egzaminem można zastosować 3-5 mg kofeiny na kilogram masy ciała (np. w kapsułkach, w żelu, w napoju itd.), a najlepiej byłoby co najmniej kilka dni wcześniej zacząć stosować kreatynę (5-10 g dziennie) i beta-alaninę (5-7 g dziennie). Niemniej najpierw trzeba sprawdzić reakcję na kofeinę w trakcie treningu.
Bardzo złym pomysłem jest sięganie po ergogeniki bez sprawdzenia tolerancji i dostosowania dawki. Większość środków dopingujących wcale nie musi sprawdzać się w dyscyplinach wytrzymałościowych, ciężko jest tam zrównoważyć potencjalne zyski i straty. Proszę też nie zapominać, iż środki dopingujące są stosowane na zasadzie szeptanego marketingu. Większość ludzi nie wie, jakie są mechanizmy ich działania.
Referencje:
Irish Times, artykuł Iana O’Riordana o Benie Johnsonie
M Lampit i in. Water and sodium retention during short-term administration of growth hormone to short normal children https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9701701/
Dustin Martin; Jacqueline K. Le.Amphetamine https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK556103/
Kai Henrik Wiborg Lange i in. Acute Growth Hormone Administration Causes Exaggerated Increases in Plasma Lactate and Glycerol during Moderate to High Intensity Bicycling in Trained Young Men https://academic.oup.com/jcem/article/87/11/4966/2823155
E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
Kok-Yong Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554614/
Stella Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628213/
Jerald Bain “The many faces of testosterone” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2686330/
Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension”
William F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Niles “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4220747/
E. Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3897047/
Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817030/
Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317
D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55.
Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868044
Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/281/6/E1172
Alexander W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera, Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4599554/
Jennifer J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5182226/
Ramasamy R, Scovell JM, Kovac JR, Lipshultz LI "Testosterone supplementation versus clomiphene citrate for hypogonadism: an age matched comparison of satisfaction and efficacy". www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24657837
