Do dzisiaj wielu ludzi w sposób mistyczny podchodzi do słodzików (zamienników cukru), inni do funkcjonalnych dodatków do żywności, jeszcze inni do określonych produktów żywieniowych. O ile zdrowa jest umiarkowana podaż warzyw i owoców, to pojawiły się sekty bazujące tylko na owocach lub tylko na warzywach. I tego typu koncepcje mają swoich zwolenników.
Do tej samej grupy należą osoby, które za wszelką cenę chcą „walczyć” z kortyzolem, estrogenami, progesteronem, hormonami tarczycy, insuliną czy innymi związkami obecnymi w naszym ustroju.
Żaden hormon nie znalazł się tam przypadkiem, a większość jest w określony sposób związana. Przypadkowa „regulacja” przypomina sypanie piasku do silnika albo cukru do benzyny.
Próby obniżenia kortyzolu mają sens?
No, ale słyszałem, że kortyzol jest niesamowicie groźny?
W nadmiarze zabić może nawet woda. Insulina podawana z zewnątrz w dużej dawce może zabić w ciągu kilku godzin. Zabić może też duża dawka adrenaliny, ale jakoś nie słyszy się o śmierci z powodu kortyzolu (przynajmniej nie u większości ludzi - jeśli już rozpatrujemy kortyzol jako czynnik, to w perspektywie 10, 20 czy 30 lat życia, a nie roku czy dwóch). To prawda - niektóre badania sugerują, że kortyzol ma znaczenie dla odkładania się tłuszczu wisceralnego.
Eksperyment
Naukowcy sprawdzili, czy produkcja kortyzolu ma powiązanie z otyłością i z odchudzaniem.
Co ustalono?
Stężenie wolnego kortyzolu jest powiązane z ilością tłuszczu w głębszych warstwach tułowia (wisceralnego), ale nie z ilością tłuszczu podskórnego (rozlokowanego np. na udach, ramionach, pośladkach, w pewnej części na brzuchu itd.). Czym więcej wolnego kortyzolu, tym większe otłuszczenie wewnątrz tułowia.
Utrata masy ciała o około 15% w ciągu 6 miesięcy nie spowodowała spadku dziennej produkcji kortyzolu, stężenia wolnego kortyzolu ani tempa jego usuwania z ustroju (to znaczy odnotowano spadek dziennej ilości kortyzolu o około 10%, co badacze uznali za nieistotne.
Przy większej utracie tkanki tłuszczowej w porównaniu do beztłuszczowej masy (np. mięśnie), wzrosła dzienna produkcja kortyzolu oraz wzrosło stężenie wolnego kortyzolu, jednak znacząco spadła aktywność 11b-dehydrogenazy hydroksysteroidowej typu I (co to znaczy, wyjaśnię w dalszej części tekstu).
Co to wszystko znaczy?
Faktycznie, nadmierna ilość kortyzolu może sprzyjać selektywnemu gromadzeniu się tłuszczu trzewnego i wywoływać insulinooporność.
Prawdopodobnie kortyzol odpowiada też za efekt jojo, tj. przywrócenie masy ciała do pierwotnych wartości po zakończeniu okresu diety redukcyjnej (przy określonym deficycie kalorycznym).
Niemniej nie do końca wiemy, czy stężenie kortyzolu jest tylko skutkiem odkładania się tłuszczu oraz indukowanej tym insulinooporności, czy może przyczyną. Nie zawsze współwystępujące zjawiska są powiązane!
Niemniej naukowcy sugerują, że spadek masy ciała, w tym głównie tkanki tłuszczowej, powiązany z oszczędzaniem mięśni (czyli idealny model kulturystyczny) może powodować efekt jojo.
Tego rodzaju dieta powoduje utrzymanie szybkości usuwania różnych związków z ustroju, a także dotychczasowej produkcji kortyzolu w warstwie pasmowatej nadnerczy. Okazało się, że po redukcji produkcja kortyzolu całkowitego oraz ilość kortyzolu wolnego była większa w odniesieniu do masy tkanki tłuszczowej (ogólnie), jak i tłuszczu składowanego w tułowiu. Może być to powodem braku powodzenia w odchudzaniu, ponieważ kortyzol ma wpływ na przyrost tłuszczu wisceralnego i/lub upośledzonej tolerancji glukozy, co ma kolosalne znaczenie dla osób odchudzających się (one i tak mają wyjściowo kiepską sytuację metaboliczną).
Ogólnie, występowanie tłuszczu wisceralnego jest skorelowane z:
- nowotworami, w tym z rakiem piersi (pacjentki z rakiem piersi miały 45% więcej tłuszczu wisceralnego w porównaniu do grupy kontrolnej)
- cukrzycą typu II
- zaburzeniami pracy tarczycy (niedoczynność) => utrudnione pozbywanie się tkanki tłuszczowej
- większą ilością estrogenów (nasilenie działania kompleksu aromatazy), mniejszą ilością testosteronu - nasila to rosnące otłuszczenie
- insulinoopornością oraz innymi zaburzeniami glikemii (=> cukrzyca typu II)
- chorobami sercowo-naczyniowymi
- nadciśnieniem tętniczym
- zespołem metabolicznym
- przebudową serca (przerost lewej komory, pogrubienie ścian serca itd.) i w konsekwencji jego niewydolnością
- chorobą Alzheimera
- spadkiem funkcji poznawczych
- udarem mózgu.
Co warto wiedzieć?
Trening i dieta przyczyniają się do spadku stężenia kortyzolu, jednak nie zawsze to zjawisko jest tak proste i oczywiste. Czasem stężenie kortyzolu po okresie redukcji (np. dłuższej i silniejszej) może rosnąć i odpowiada ono za efekt jojo.
Z kolei próba odchudzania się głodówką prowadzi do silnego wzrostu stężenia kortyzolu i spadku IGF-1, czyli jest to rodzaj gola samobójczego (taka strategia ma ostatnio mnóstwo wyznawców).
U człowieka kortyzol i inne hormony sterydowe mają swoją określoną rolę, więc silne tłumienie produkcji kortyzolu (poza patologicznymi stanami) jest bezcelowe.
Lepiej jest regulować jego stężenie dietą oraz regularnym treningiem, niż próbować „cudownych farmakologicznych wynalazków z Rosji czy innego końca świata”.
Podsumowanie
W eksperymencie silna redukcja masy ciała spowodowała, że produkowane było o ponad 60% więcej wolnego kortyzolu i jednocześnie było uwalniane o ponad 30% więcej kortyzolu niepowiązanego z transkortyną (czyli stał się on biodostępny), przy tym znacząco spadła produkcja insuliny (o 40 %), a wrażliwość na insulinę wzrosła o 160%. Trudno więc uznać, iż bezwzględnie wzrost stężenia kortyzolu jest czymś negatywnym.
Im cięższy trening, tym w konsekwencji powstaje więcej kortyzolu. A jakoś z tego powodu nikt nie choruje ani nie traci mięśni? Dlaczego? Bo po krótkim wzroście stężenie kortyzolu u zdrowej osoby jest historią po kolejnych 2-3 h.
Nic nie wskazuje, by kortyzol był wrogiem, jeśli jego stężenie nie jest nienaturalnie podniesione przez długi czas, jak np. w zespole Cushinga.
Referencje, źródła, literatura:
Jonathan Q. Purnell i in. „Enhanced cortisol production rates, free cortisol, and 11β-HSD-1 expression correlate with visceral fat and insulin resistance in men: effect of weight loss” https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.90769.2008?view=long&pmid=19050176
Melania Manco i in. „Massive Weight Loss Decreases Corticosteroid-Binding Globulin Levels and Increases Free Cortisol in Healthy Obese Patients An adaptive phenomenon?” https://care.diabetesjournals.org/content/30/6/1494.short
Kahn HS1, Williamson DF. „Abdominal obesity and mortality risk among men in nineteenth-century North America.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7866464
Dursun M1, Besiroglu H2, Cakir SS3, Otunctemur A3, Ozbek E4. „Increased visceral adiposity index associated with sexual dysfunction in men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29166824
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/behindtheheadlines/news/2017-09-01-new-insight-into-how-excess-belly-fat-may-increase-cancer-risk/
Schapira DV1, Clark RA, Wolff PA, Jarrett AR, Kumar NB, Aziz NM. „Visceral obesity and breast cancer risk.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8033042
Usui C1, Asaka M, Kawano H, Aoyama T, Ishijima T, Sakamoto S, Higuchi M. “Visceral fat is a strong predictor of insulin resistance regardless of cardiorespiratory fitness in non-diabetic people”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20495292
Faria AN1, Ribeiro Filho FF, Gouveia Ferreira SR, Zanella MT. “Impact of visceral fat on blood pressure and insulin sensitivity in hypertensive obese women” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12490663
Diehl-Wiesenecker E1, von Armin CA1, Dupuis L1,2,3, Müller HP1, Ludolph AC1, Kassubek J1. „Adipose Tissue Distribution in Patients with Alzheimer's Disease: A Whole Body MRI Case-Control Study”.
Whitmer RA, Gustafson DR, Barrett-Connor E, Haan MN, Gunderson EP, Yaffe K. Central obesity and increased risk of dementia more than three decades later. Neurology. 2008;71:1057–64.
Walker SP, Rimm EB, Ascherio A, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC. Body size and fat distribution as predictors of stroke among US men. Am J Epidemiol. 1996;144:1143–50.
Cohen PG1. “Aromatase, adiposity, aging and disease. The hypogonadal-metabolic-atherogenic-disease and aging connection”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11399122
Cohen PG. “The hypogonadal-obesity cycle: role of aromatase in modulating the testosterone-estradiol shunt--a major factor in the genesis of morbid obesity.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10342671
Joanna Porzezińska, Barbara Krzyżanowska-Świniarska, Tomasz Miazgowski, Joanna Ziemak, Krystyna Widecka „Metaboliczna otyłość u osóbz prawidłową masą ciałaa 11b-dehydrogenaza hydroksysteroidowatypu 1 (11b-HSD1)” https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/viewFile/26014/20824
