Czy Viagra, Cialis powodują wzrost mięśni?

Zaburzenia erekcji (ED) definiuje się, jako uporczywą i / lub nawracającą niezdolność do osiągnięcia i / lub utrzymania erekcji prącia, wystarczającej do zadowalającego stosunku płciowego. Problem ten powszechnie występuje na całym świecie i jest silnie związany z chorobami towarzyszącymi związanymi z wiekiem. Stąd częstość ED prawdopodobnie wzrośnie dramatycznie wraz ze starzeniem się populacji na świecie.

Zaburzenia erekcji są związane z odczuwaniem stresu i zaburzeń psychicznych, zarówno u osób dotkniętych tym schorzeniem, jak i u ich partnerów. Stres (np. spowodowany nieregularnym snem, pracą na zmiany, zaburzeniami erekcji) stymuluje oś HPA. W normalnych okolicznościach najwyższe stężenie kortyzolu występuje rano, spada w ciągu dnia, osiągając najniższy poziom w nocy. Szczytowe stężenie kortyzolu występuje 20-30 minut po przebudzeniu. Zjawisko to jest nazywane kortyzolową odpowiedzią na przebudzenie (CAR).

Naukowcy twierdzą zgodnie, iż u pracowników zmianowych występują zaburzenia stężeń kortyzolu w ramach odpowiedzi CAR. Przewlekła kortyzolemia wywołuje osłabienie libido, erekcji itd. Zaburzenia erekcji świadczą o istniejącej patologii układu sercowo-naczyniowego, jak mogą zwiastować poważne zdarzenia w przyszłości.

U wielu chorych z miażdżycą tętnic nie obserwuje się jeszcze objawów stenokardialnych, natomiast już pojawiają się zaburzenia erekcji. Można to wyjaśnić poprzez mniejszą tolerancję naczyń ciał jamistych na zmiany miażdżycowe: „...relatywnie mniejsze zwężenie łożyska naczyniowego spowodowane zmianami miażdżycowymi w obrębie naczyń ciał jamistych, w porównaniu z naczyniami wieńcowymi, powoduje zaburzenia erekcji”.

Dwuletnie badania przesiewowe losowo dobranej grupy 1402 mężczyzn mieszkających samodzielnie (ang. community dwelling men) w okresie 10 lat wykazały, że pojawienie się ED było związane z około 80% wyższym ryzykiem późniejszej choroby wieńcowej (CAD).

Inhibitory fosfodiesterazy typu 5

Jednym z przełomowych leków była viagra. Weszła do użytku w 1998 r. Selektywne inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (PDE5Is) są podstawą leczenia ED. Leki te są wysoce skuteczne, są dobrze tolerowane i są bezpieczne (skutki uboczne nie są poważne oraz nasilone).

W Stanach Zjednoczonych z leków z kategorii inhibitory fosfodiesterazy typu 5, są obecnie dostępne:

• sildenafil (Viagra®, Pfizer)
• wardenafil (Levitra®, Bayer)
• tadalafil (Cialis®, Lilly-ICOS)

Każdy z tych leków jest wysoce skuteczny w leczeniu ED, chociaż profile farmakokinetyczne i działania niepożądane różnią się. Wykazują one różną skuteczność dla poszczególnych mężczyzn.

Kolejny inhibitor PDE5I, udenafil, został zatwierdzony do stosowania w Korei Południowej, a szereg nowych środków z tej grupy znajduje się obecnie na różnych etapach rozwoju.

Tadalafil został zatwierdzony do stosowania w Stanach Zjednoczonych 21 listopada 2003 r., po zatwierdzeniu zarówno sildenafilu (27 marca 1998 r.), jak i wardenafilu (19 sierpnia 2003 r.). Tadalafil różni się od pozostałych inhibitorów PDE5 tym, że na wchłanianie leku nie ma wpływu spożycie tłustych posiłków lub alkoholu. Szczyt stężenia w surowicy osiąga się około 2 godziny po podaniu dawki, a nie 1 godzinę, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych środków. Tadalafil jest również wyjątkowy, ponieważ ma długi okres półtrwania wynoszący około 18 godzin.

Teoretycznie może to pozwolić przywrócić spontaniczne zachowania seksualne, jednak przedłużony okres półtrwania tadalafilu sprawia, że częściej mogą wystąpić działania niepożądane (takie, jak ból głowy), w porównaniu z innymi inhibitorami PDE5, przy czym do 30% mężczyzn leczonych tadalafilem zgłaszało działania niepożądane trwające dłużej, niż 12 godzin.

Co ważne, przewlekłe dawkowanie tadalafilu nie prowadzi do zwiększenia ilości PDE5 w ludzkiej tkance prącia, co zaobserwowano w tkance prącia szczura eksponowanej w sposób ciągły na wysokie dawki sildenafilu. Teoretycznie tadalafil powinien być mniej podatny na tachyfilaksję („przyzwyczajenie” ustroju do leku; wygaszenie działanie leku).

Charakterystyka viagry

Viagra jest inhibitorem fosfodiesterazy typu 5, wykazuje działanie już po ok. 27 minutach, a utrzymuje się ono przez 4 h. Inhibitory fosfodiesterazy 5 zwiększają odpowiedź NO (tlenek azotu) poprzez hamowanie degradacji cyklicznego GMP. Tlenek azotu zwiększa odpowiedź anaboliczną na insulinę oraz aminokwasy u osób starszych, wydaje się być też niezbędny dla hipertrofii u myszy, ma wpływ na regenerację mięśni.

Spadek aktywności ścieżek sygnałowych, w których pośredniczy tlenek azotu, wiąże się ze spadkiem wydajności mięśni. Najprawdopodobniej jest to jeden z procesów związanych ze starzeniem się i wyniszczeniem oraz występującym przy dystrofii mięśniowej Beckera lub Duchenne. U myszy z upośledzoną produkcją NO obserwuje się łatwe męczenie się.

Viagra jest stosowana do leczenia zaburzeń erekcji, jednak nie działa u każdego mężczyzny, gdyż są różne przyczyny dysfunkcji seksualnych, niektóre np. na tle miażdżycowym. Niedawno naukowcy opisali przypadek 31-letniego mężczyzny, który skarżył się na fotopsję, czyli silne wrażenia świetlne (określane, jako błyski) oraz erytropsję (widzenie na czerwono). Zresztą, w ulotce środka zawierającego sildenafil, jako często występujące, określono zaburzenia widzenia kolorów: „chloropsję (widzenie na zielono), chromatopsję, cjanopsję (widzenie na niebiesko), erytropsję (widzenie na czerwono), ksantopsję (widzenie na żółto)”.

U mężczyzny stwierdzono (za pomocą elektroretinogramu, optycznej koherentnej tomografii itd.) uszkodzenie fotoreceptorów, które utrzymywało się kilka miesięcy.

Wniosek: cytrynian sildenafilu w większych dawkach może prowadzić do toksycznych dla siatkówki oka zjawisk. Jest to niepokojące, gdyż szkodliwość dla wzroku wykazuje np. ołów (a raczej nikt dobrowolnie nie chce mieć kontaktu z ołowiem, natomiast po viagrę sięga wielu mężczyzn). Viagra u osób w stadium przedcukrzycowym (25 mg, 3 x dziennie) zwiększała wrażliwość insulinową po 3 miesiącach. U zwierząt duże (powiedziałbym nawet, że kosmiczne, odpowiednik 26.6 mg/kg masy ciała) dawki viagry powodują niekorzystne zaburzenia metaboliczne (oporność insulinowa, wzrost stężenia glukozy).

Czy viagra działa termogenicznie?

Tego nie stwierdzono, nawet podając gigantyczne dawki inhibitora fosfodiesterazy typu 5.

Czy viagra i cialis mają wpływ na hipertrofię?

Kiedyś naukowcy pod wodzą Melindy Sheffield Moore sprawdzali, czy słynny inhibitor PDE5 (ang. PDE = phosphodiesterase) ma wpływ na syntezę białek mięśniowych.

Mężczyźni otrzymywali przez 8 dni 25 mg sildenafilu lub placebo. Skład ciała ustalono metodą DEXA. Pobierano krew oraz próbki mięśni.

Wyniki:

• po 8 dniach wzrosła ilość powtórzeń w trakcie maksymalnych kontrakcji izokinetycznych (urządzenie Bioder 4 dynamometer, USA),
• odnotowano dwukrotny wzrost syntezy białek mięśniowych, w grupie sildenafilu. Oszacowano jako cząstkowe tempo syntezy białek (Fractional Synthesis Rate –FSR) = ilość białka zsyntetyzowanego/24 h, podzielona przez ogólną ilość białka w danym narządzie.

Czy to znaczy, że viagra buduje mięśnie?

Nie, bo byli to nieaktywni fizycznie, tłuści mężczyźni! W grupie viagry mieli średnio aż 35 ± 2% tkanki tłuszczowej, wytrenowany mężczyzna powinien mieć mniej niż 15%, elitarni sportowcy mają 6-8% tkanki tłuszczowej (bokserzy, maratończycy, sprinterzy klasy olimpijskiej). Elitarni maratończycy mają średnio 6,4 ± 1,3% tkanki tłuszczowej. Maratończycy przebijają tutaj nawet bokserów na poziomie olimpijskim (podobni sportowcy nosili średnio 6,9 ± 1,6% tkanki tłuszczowej) oraz zapaśników stylu wolnego (7,9 ± 2,7% tkanki tłuszczowej). Nawet podawani za wzór sprinterzy mieli prawie tyle samo tkanki tłuszczowej, co maratończycy (6,5 ± 1,2%)!

Po drugie, badanie trwało za krótko.

Po trzecie, nie był prowadzony żaden konkretny trening.

Po czwarte, badana grupa była zbyt mała.

W końcu, nie wiadomo, jak krótkotrwały wzrost syntezy ma się do realnego wzrostu mięśni. W licznych badaniach naukowych krótkotrwały wzrost syntezy białek wcale nie miał znaczącego przełożenia na efekty. Tego typu obserwacje należałoby prowadzić przez 10-12 tygodni.

Poza tym wiele substancji działa znakomicie, ale tylko do momentu wysycenia szlaku sygnałowego, receptorów, przyzwyczajenia ciała do ergogenika (efedryna, sterydy anaboliczno-androgenne, beta mimetyki itd.). Określa się to zjawisko mianem tachyfilaksji (wygaszenie działanie leku).

Na koniec dodam, iż określenie zmęczenia mięśni w syntetycznym teście średniej wielkości grupy mięśniowej (prostowników stawu kolanowego) ma się nijak do obciążenia, jakie występuje w aktywności sportowej.

Podsumowanie

Na chwilę obecną nie istnieją przesłanki, aby sugerować stosowanie viagry, cialis lub innego inhibitora PDE5, jako środka ergogenicznego.

Ponadto skutkiem ubocznym stosowania wspomnianych leków mogą być bóle głowy, a więc zjawisko niekorzystne dla sportowca. Wbrew kłamstwom rozpowszechnianym, np. na portalu Generation Iron przez Nicholasa Bella, użycie inhibitorów PDE5 u sportowców nie jest zakazane przez WADA! Jeśli ktoś chce, niech stosuje cialis czy viagrę jako preparat przedtreningowy, jednak nadużywanie inhibitorów PDE5 może doprowadzić do braku reakcji organizmu na lek w przyszłości (gdy naprawdę będzie potrzebny). Zaburzenia erekcji mogą zwiastować poważniejsze incydenty sercowo-naczyniowe, a więc kulturyści, jako osoby z grupy ryzyka, powinni się mocniej zainteresować swoim zdrowiem, w przypadku wystąpienia zaburzeń erekcji.

Referencje:

• Krystian Josiak, Ewa Inorowicz, Elżbieta Kremis2, Ewa Anita Jankowska1, 2, 3,Waldemar Banasiak2, Piotr Ponikowski “Czy jest miejsce na terapię inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 u chorychz niewydolnością serca?” https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/download/394/3577
• Melinda Sheffield Moore “Sildenafil Increases Muscle Protein Synthesis and Reduces Muscle Fatigue” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4076819/
• Yanoga, Fatoumata, MD*; Gentile, Ronald C., MD*; Chui, Toco Y. P., PhD*; Freund, K. Bailey, MD†,‡,§,¶; Fell, Millie, MD, FACS**; Dolz-Marco, Rosa, MD, PhD†,‡; Rosen, Richard B., MD “SILDENAFIL CITRATE INDUCED RETINAL TOXICITY—ELECTRORETINOGRAM, OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY, AND ADAPTIVE OPTICS FINDINGS” https://journals.lww.com/retinalcases/Abstract/2018/01241/SILDENAFIL_CITRATE_INDUCED_RETINAL.9.aspx
• https://podyplomie.pl/okulistyka/29366,nagle-zaniewidzenie-do-okulisty-neurologa-czy-internisty
• https://pub.rejestrymedyczne.csioz.gov.pl/Pobieranie.ashx?type=38124-c
• http://www.phmd.pl/api/files/view/116444.pdf
• Kornelia Johann1, Marlen Colleen Reis1, Lisbeth Harder1, Beate Herrmann1, Sogol Gachkar1, Jens Mittag1 & Rebecca Oelkrug1 „Effects of sildenafil treatment on thermogenesis and glucose homeostasis in diet-induced obese mice” https://www.nature.com/articles/s41387-018-0026-0
• Miner MM1, Kuritzky L. “Erectile dysfunction: a sentinel marker for cardiovascular disease in primary care.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17549823
• dr med. Michał Rabijewski “Zaburzenia erekcji - etiologia i leczenie” http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?1092
• Marcin Życzkowski, Rafał Bogacki, Krzysztof Nowakowski, Andrzej Paradysz “Chirurgiczne metody leczenia zaburzeń erekcji” https://journals.viamedica.pl/seksuologia_polska/article/view/36-42/32104
• Antonio Martín Morales, Vincenzo Mirone, John Dean and Pierre Costa “Vardenafil for the treatment of erectile dysfunction: an overview of the clinical evidence” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2801586/
• https://www.drugs.com/ppa/tadalafil.html
• https://www.drugs.com/ppa/sildenafil.html
• Fleck SJ. „Body composition of elite American athletes”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6650717
• https://www.antydoping.pl/wp-content/uploads/2018/12/Lista-substancji-i-metod-zabronionych-PL-2019.pdf