Hormonalna terapia dla każdego mężczyzny?!

Historia współczesnej terapii androgenami rozpoczęła się dopiero w roku 1935, gdy Enrest Lacquer wyizolował testosteron z jąder byka w Amsterdamie. Należy dodać, iż uzyskał ledwie 10 mg testosteronu z aż 100 kg byczych jąder. Pracujący z Lacquerem badacze odkryli, iż nowy związek ma większy potencjał w porównaniu do androsteronu i nazwali go testosteron. 

Każdy kij ma dwa końce

W tym samym roku Adolf Butenandt w Göttingen oraz Leopold Ruzicka w Bazylei niezależnie zsyntetyzowali testosteron. Początkowo optymistycznie podchodzono do androgenów. Nawet w sporcie wyczynowym stosowania SAA zakazano dopiero w połowie lat 70. XX wieku. Niestety okazało się, że ten kij ma dwa końce i na dodatek potrafi bardzo mocno uderzyć.

W XXI wieku mamy do czynienia z nową modą na „hormonalną terapię zastępczą”, a firmy prześcigają się w wytwarzaniu różnorakich produktów. Szacuje się, że co najmniej 3,8% mężczyzn, którzy osiągnęli 60 rok życia w USA miało do czynienia z HTZ. 

Formy podawania testosteronu

Przykładowe produkty z testosteronem przepisywane mężczyznom w USA to: 

• różnego rodzaju żele 
• testosteron iniekcyjny 
• plastry
• produkt podany do policzka 
• podskórne aplikatory testosteronu

Legalne narkotyki, które przetarły szlak 

Wcześniej tą samą drogą, co testosteron, podążały inne leki masowo promowane w Internecie w ramach marketingu szeptanego i często obecne w różnorakich reklamach. Z jednej strony powszechnie potępia się narkotyki, z drugiej faszeruje miliony dzieci i nastolatków w USA substancjami, które albo są czystymi narkotykami (adderall), albo mają do nich bliźniacze właściwości.

Wszystko w celu ... zwalczania ADHD, z którego rzekomą epidemią nagle zaczynamy mieć do czynienia. Te same środki są używane jako „groźne narkotyki”, a za chwilę, jako „lek na ADHD” (np. w USA w ramach „kuracji” ADHD stosuje się Adderall zawierający amfetaminę i dekstroamfetaminę oraz ritalin zawierający metylfenidat). 66% dzieci w wieku od 4 do 17 lat ze zdiagnozowanym ADHD dostało "lek" na ADHD. Należy dodać, iż W USA w 2003 r. zdiagnozowano 4,4 mln dzieci z ADHD, a w 2007 r. już o milion więcej tj. 5,4 mln. 

Tak samo było z fluoksetyną – lepiej znaną jako Prozac. Nagle masowo zaczęto przepisywać ją niemal z każdej okazji, np. do leczenia:

• bulimii
• symptomów depresji
• lęku
• dużej depresji
• myśli samobójczych
• innych zaburzeń psychicznych

Niestety np.: bardzo podobny preparat z grupy SSRI (silny i wybiórczy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny), paroksetyna, okazała się mieć odwrotne właściwości, niż głoszą artykuły marketingowe i inne teksty sponsorowane przez koncerny farmaceutyczne! Paroksetyna zwiększała częstotliwość myśli samobójczych i podobnych zachowań. Efekty jej stosowania okazały się na tyle poważne, iż Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) opublikowała w 2003 r. ostrzeżenie i rekomendacje dotyczące stosowania paroksetyny u dzieci leczonych z powodu występowania dużej depresji.

MDD zostało sklasyfikowane m.in. w DSM-5. W październiku 2004 r. FDA rozszerzyło grupę niebezpiecznych leków o wszystkie środki przeciwdepresyjne. FDA przeprowadziła badania, w wyniku których udowodniono, iż dzieci, którym podawano antydepresanty, dwukrotnie częściej miały wyobrażenia i myśli samobójcze oraz wykazywały podobne zachowanie w porównaniu do tych, którym podawano placebo.  W maju 2007 r. o dodatkowe ostrzeżenia „wzbogacono” leki przewidziane dla pacjentów w wieku 18-24 lata.

Zalecono ścisły monitoring osób, którym podaje się antydepresanty. O ironio, wspomniane myśli i próby samobójcze są jednym z głównych kryteriów dużej depresji zgodnie z DSM-5 (inne to np. depresyjny nastrój w ciągu dnia, prawie codziennie; spadek zainteresowania oraz odczuwania przyjemności, niewytłumaczalna utrata wagi ciała, często występująca bezsenność lub nadmierna senność, pobudzenie psychomotoryczne lub wycofanie i spadek aktywności, marazm itd.)

Co ten przydługi wstęp ma wspólnego z testosteronem?

Otóż wszystko. Obecnie w USA modne stały się hormonalne terapie zastępcze (HTZ, TRT). Nagle testosteron okazuje się lekiem na zaburzenia nastroju, spadek libido, gorsze samopoczucie, depresję, niepowodzenia w związkach, brak przyrostów masy mięśniowej itd.

No, ale jak to? Czyli jednak nie polecasz nikomu testosteronu? Stosując jakąkolwiek substancję, musisz być świadomy licznych skutków ubocznych, jakie mogą się z tym wiązać. To nie znaczy, że od razu po wyjechaniu samochodem do miasta ulegniesz wypadkowi. Jednak im częściej i dłuższej jeździsz, tym statystycznie na większe ryzyko jesteś narażony.

Testosteron posiada liczne negatywne skutki uboczne. Część z nich ujawnia się od razu, inne mogą być ceną, jaką zapłacisz po kilku- lub kilkunastu latach stosowania farmakologii.

Skutki uboczne terapii testosteronem

Testosteron może powodować:

• nadciśnienie tętnicze
• udary mózgu
• niedokrwienne 
• przerost lewej komory oraz niewydolność serca
• nadmierny wzrost libido
• zaburzenia profilu lipidowego 
• wzrost stanu zapalnego szczególnie
• niewydolność oraz uszkodzenia nerek 
• zaburzenia zakrzepowo-zatorowe 
• nadkrwistość 
• zablokowanie układu HPTA
• bezpłodność 
• wzrost ilości prolaktyny
• ginekomastię 
• łysienie, uwarunkowane genetycznie
• wzrost owłosienia
• trądzik
• nasiloną retencję wody oraz sodu
• powikłania sercowo-naczyniowe 
• incydenty sercowe 

Popularne mity na temat podawania testosteronu

Niewielkie dawki testosteronu nie blokują układu HPTA

Nieprawda. Każda najmniejsza ilość substancji podawanych z zewnątrz w postaci żelu (np. androgel), iniekcji oleju (np. t. enanthate, propionate, mieszanki) lub testosteronu na wodzie (suspension) ma wpływ na układ HPTA, wywołuje supresję produkcji testosteronu w jądrach. Takie same mity krążą o winstrolu, oxandrolonie, masteronie, czy oral-turinabolu.

Wiesz, co nie „blokuje”? Substancja, która nie ma silnego działania na układ HPTA, czyli np. kreatyna. Poza tym podawanie 25-100mg testosteronu tygodniowo mija się z celem, blokuje bowiem układ HPTA, a nie daje zysków. Po podaniu 125 mg testosteronu egzogennego na wodzie lub oleju (iniekcja domięśniowa) uzyskujemy poziom fizjologiczny.

Polecamy również: Kiedy czas na hormonalną terapię zastępczą?

Nie ma znaczenia, jak się podaje testosteron

No właśnie ma i to ogromne. Doustne środki np. metylowany testosteron, są nie tylko ekstremalnie groźne dla wątroby (oraz profilu lipidowego), ale też kiepsko przyswajalne. Aby zapewnić „hormonalną terapię zastępczą” potrzeba aż 400 mg metylowanego testosteronu (176 mg jest tracone przy pierwszym kontakcie z wątrobą, w farmakologii określa się to zjawisko, jako efekt pierwszego przejścia). 

Podobnie może rozczarować stosowanie żelu z testosteronem. Jest to nie tylko droga, ale często mało skuteczna terapia. Przykładowo: poziom wolnego testosteronu po iniekcji domięśniowej 100–200 mg t. cypionate lub enanthate jest nawet 2,5 x wyższy, niż po podaniu 50–100 mg testosteronu w żelu. Podobne różnice odnotowano w stężeniach testosteronu całkowitego. Kiepsko sprawdzają się peletki z testosteronem. 

Testosteron jest naturalny, a więc nie jest szkodliwy

Naturalne są też toksyna botulinowa oraz naturalne trucizny, alkaloidy. Dawka czyni lek lub truciznę. W nadmiarze szkodzi nawet woda, a co dopiero środek o działaniu anaboliczno-androgennym, jakim jest testosteron.

Referencje:

• U.S. Food and Drug Administration. FDA launches a multi-pronged strategy to strengthen safeguards for children treated with antidepressant medications; in Press Announcements. 2004
• Greta A Bushnell, MSPH,1 Til Stürmer, MD, MPH, PhD,1 Sonja A Swanson, ScD,2,4 Alice White, MSPH, PhD,1 Deborah Azrael, PhD,3 Virginia Pate, MS,1 and Matthew Miller, MD, MPH, ScD5 “Dosing of selective serotonin reuptake inhibitors in children and adults before and after the FDA black-box warning” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5033112/#R
• Leslie LK, Newman TB, Chesney PJ, et al. The Food and Drug Administration’s deliberations on antidepressant use in pediatric patients. Pediatrics. 2005;116:195–204.
• Hammad TA, Laughren T, Racoosin J. Suicidality in pediatric patients treated with antidepressant drugs. Arch Gen Psychiatry. 2006;63:332–339.
• de Vries YA1, de Jonge P2, Kalverdijk L3, Bos JH4, Schuiling-Veninga CC4, Hak E4. „Poor guideline adherence in the initiation of antidepressant treatment in children and adolescents in the Netherlands: choice of antidepressant and dose” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26988978
• Andrea Rossi,corresponding author1 Alessandra Barraco,1 and Pietro Donda “Fluoxetine: a review on evidence based medicine” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC356924/
• Increasing Prevalence of Parent-Reported Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among Children --- United States, 2003 and 2007 https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5944a3.htm
• E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
• Kok-Yong Chin, and Soelaiman Ima-Nirwana “The Effects of Testosterone Deficiency and Its Replacement on Inflammatory Markers in Rats: A Pilot Study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5554614/
• Stella Vodo, 1 Nicoletta Bechi, 1 Anna Petroni, 2 Carolina Muscoli, 3 and Anna Maria Aloisi “Testosterone-Induced Effects on Lipids and Inflammation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3628213/
• Jerald Bain “The many faces of testosterone” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2686330/
• Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension”
• William F. Pendergraft, Leal C. Herlitz, Denyse Thornley-Brown, Mitchell Rosner, and John L. Nilescorresponding author† “Nephrotoxic Effects of Common and Emerging Drugs of Abuse” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4220747/
• E. Charles Osterberg, Aaron M. Bernie, and Ranjith Ramasamy „Risks of testosterone replacement therapy in men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3897047/
• Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromsø study http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817030/
• 16.Wallace EM1, Gow SM, Wu FC “Comparison between testosterone enanthate-induced azoospermia and oligozoospermia in a male contraceptive study. I: Plasma luteinizing hormone, follicle stimulating hormone, testosterone, estradiol, and inhibin concentrations.” J Clin Endocrinol Metab. 1993 Jul;77(1):290-3.
• Baggish AL1, Weiner RB2, Kanayama G2, Hudson JI2, Lu MT2, Hoffmann U2, Pope HG Jr1. “Cardiovascular Toxicity of Illicit Anabolic-Androgenic Steroid Use”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28533317
• D'Andrea A, Caso P, Salerno G, et al. Left ventricular early myocardial dysfunction after chronic misuse of anabolic androgenic steroids: a Doppler myocardial and strain imaging analysis. Br J Sports Med. 2007;41:149–55.
• Karila TA, Karjalainen JE, Mantysaari MJ, et al. Anabolic androgenic steroids produce dose-dependent increase in left ventricular mass in power athletes, and this effect is potentiated by concomitant use of growth hormone. Int J Sports Med. 2003;24:337–43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12868044
• Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 http://ajpendo.physiology.org/cgi/reprint/281/6/E1172
• https://www.drugs.com/pro/methyltestosterone.html
• Alexander W Pastuszak, Lissette P Gomez, Jason M Scovell, Mohit Khera,* Dolores J Lamb and Larry I Lipshultz „Comparison of the Effects of Testosterone Gels, Injections, and Pellets on Serum Hormones, Erythrocytosis, Lipids, and Prostate-Specific Antigen” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4599554/
• Jennifer J. Shoskes,1 Meghan K. Wilson,2 and Michael L. Spinner “Pharmacology of testosterone replacement therapy preparations” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5182226/